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8MAPK和JNK磷酸化增强,而磷酸化ERK无变化.p38MAPK和JNK阻滞剂可显著降低异基因CD4+和CD8+T淋巴细胞诱导HUVEC的TF表达.抗TF抗体和p38MAPK、JNK阻滞剂均可下调异基因T淋巴细胞诱导的HUVEC中VCAM-1、TNF-α、IFN-γ和IL-6的表达.结论 TF通过细胞内信号通路p38MAPK和JNK参与了GVHD导致的血管内皮细胞损伤和活化.

作者:李泉;张剑;黎纬明;邹萍

来源:中华血液学杂志 2009 年 30卷 9期

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作者:
李泉;张剑;黎纬明;邹萍
来源:
中华血液学杂志 2009 年 30卷 9期
标签:
移植物抗宿主病 组织因子 T淋巴细胞 血管内皮细胞 丝裂原激活蛋白激酶类 Graft-versus-host disease Tissue factor T lymphocyte Vascular endothelial cell Mitogen-activated protein kinases
8MAPK和JNK磷酸化增强,而磷酸化ERK无变化.p38MAPK和JNK阻滞剂可显著降低异基因CD4+和CD8+T淋巴细胞诱导HUVEC的TF表达.抗TF抗体和p38MAPK、JNK阻滞剂均可下调异基因T淋巴细胞诱导的HUVEC中VCAM-1、TNF-α、IFN-γ和IL-6的表达.结论 TF通过细胞内信号通路p38MAPK和JNK参与了GVHD导致的血管内皮细胞损伤和活化.