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目的通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用. 方法不同浓度的糖基化终产物(0,8,32,125,500,2 000 μg/ml)与周细胞作用4 d后,以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量. 结果糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P<0.01),增加丙二醛的含量(r=0.748, P<0.01),与对照组相比,当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时,两者比较差异有显著性的意义(P<0.01). 结论氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一.

作者:陈百华;姜德咏;唐罗生

来源:中华眼底病杂志 2002 年 18卷 2期

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作者:
陈百华;姜德咏;唐罗生
来源:
中华眼底病杂志 2002 年 18卷 2期
标签:
周细胞/代谢 糖基化终产物,高级 过氧化氢酶 丙二醛 糖尿病视网膜病/代谢
目的通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用. 方法不同浓度的糖基化终产物(0,8,32,125,500,2 000 μg/ml)与周细胞作用4 d后,以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量. 结果糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P<0.01),增加丙二醛的含量(r=0.748, P<0.01),与对照组相比,当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时,两者比较差异有显著性的意义(P<0.01). 结论氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一.