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目的 研究APP/PSI双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠视网膜神经节细胞数目的变化.方法 实验研究.选取11个月龄APP/PS1双转基因AD模型雌性小鼠10只作为模型组,同月龄同背景非转基因雌性小鼠10只作为正常对照组.两组小鼠经双侧上丘注射30%辣根过氧化物酶(HRP)逆行标记视网膜神经节细胞.小鼠存活48 h后灌注处死,取小鼠大脑做冰冻切片,刚果红染色.取小鼠右眼视网膜并铺片,行视网膜HRP组织化学反应,计算机图像分析系统对视网膜神经节细胞进行计数.取小鼠左眼球做石蜡切片,HE染色,行视网膜各层神经细胞计数.对照组和模型组各层细胞数目的比较采用独立样本t检验.结果 模型组小鼠大脑刚果红染色阳性,对照组小鼠大脑刚果红染色阴性.视网膜铺片检测结果显示,对照组与模型组视网膜神经节细胞计数分别为(112.78±7.70)和(78.72±11.35)个/视野,模型组视网膜神经节细胞明显减少(t=27.28,P<0.01).石蜡切片检测结果显示,与对照组相比,模型组视网膜内核层与外核层细胞数无明显减少(P>0.05);对照组与模型组视网膜神经节细胞层细胞数分别为(8.17±1.17)和(5.17±0.75)个/视野,模型组视网膜神经节细胞层细胞数量较正常小鼠明显减少(t=52.88,P <0.01).结论 11个月龄APP/PS1双转基因AD模型小鼠视网膜神经节细胞数目减少.|

作者:卢艳;唐娜;王蓉

来源:中华眼科杂志 2012 年 48卷 9期

知识库介绍

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卢艳;唐娜;王蓉
来源:
中华眼科杂志 2012 年 48卷 9期
标签:
小鼠,转基因 阿尔茨海默病 辣根过氧化物酶 视网膜神经节细胞 淀粉样β蛋白前体 Mice,transgenic Alzheimer disease Horseradish peroxidase Retinal ganglion cells Amyloid beta-protein precursor
目的 研究APP/PSI双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠视网膜神经节细胞数目的变化.方法 实验研究.选取11个月龄APP/PS1双转基因AD模型雌性小鼠10只作为模型组,同月龄同背景非转基因雌性小鼠10只作为正常对照组.两组小鼠经双侧上丘注射30%辣根过氧化物酶(HRP)逆行标记视网膜神经节细胞.小鼠存活48 h后灌注处死,取小鼠大脑做冰冻切片,刚果红染色.取小鼠右眼视网膜并铺片,行视网膜HRP组织化学反应,计算机图像分析系统对视网膜神经节细胞进行计数.取小鼠左眼球做石蜡切片,HE染色,行视网膜各层神经细胞计数.对照组和模型组各层细胞数目的比较采用独立样本t检验.结果 模型组小鼠大脑刚果红染色阳性,对照组小鼠大脑刚果红染色阴性.视网膜铺片检测结果显示,对照组与模型组视网膜神经节细胞计数分别为(112.78±7.70)和(78.72±11.35)个/视野,模型组视网膜神经节细胞明显减少(t=27.28,P<0.01).石蜡切片检测结果显示,与对照组相比,模型组视网膜内核层与外核层细胞数无明显减少(P>0.05);对照组与模型组视网膜神经节细胞层细胞数分别为(8.17±1.17)和(5.17±0.75)个/视野,模型组视网膜神经节细胞层细胞数量较正常小鼠明显减少(t=52.88,P <0.01).结论 11个月龄APP/PS1双转基因AD模型小鼠视网膜神经节细胞数目减少.|