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目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法 实验动物为8周龄自发性高血压大鼠(SHR),分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果 缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论 心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

作者:李为民;孙宁玲;刘巍;陈源源;虞有智

来源:中华医学杂志 2002 年 115卷 3期

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作者:
李为民;孙宁玲;刘巍;陈源源;虞有智
来源:
中华医学杂志 2002 年 115卷 3期
标签:
心肌肥厚 心力衰竭 细胞凋亡 TUNEL 缬沙坦 cardiac hypertrophy heart failure apoptosis TUNEL Valsartan
目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法 实验动物为8周龄自发性高血压大鼠(SHR),分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果 缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论 心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.