目的探讨相对分子质量为67 000的人层粘连蛋白受体(LR)对胃癌细胞多药耐药性(MDR)的调节作用及其机制.方法应用DNA重组技术构建LR前体蛋白(LRP)的反义RNA表达载体,并借助脂质体将其导入胃癌MDR细胞SGC7901/VCR中.用Western印迹法检测LR在胃癌细胞中的表达,MTT法测定细胞对化疗药物的敏感性,流式细胞仪测定细胞周期以及阿霉素在细胞内的蓄积和潴留.结果转染LRP反义RNA表达载体显著降低了LR在SGC7901/VCR细胞中的表达.转染细胞(SGC7901/VCR-anLRP)对长春新碱、阿霉素、5-氟尿嘧啶和顺铂的敏感性明显升高,细胞内蓄积和潴留的阿霉素也明显增多.细胞周期分析表明,SGC7901/VCR-anLRP细胞发生了G1期阻滞,并出现了自发性凋亡.结论 LR可能通过影响药物蓄积和细胞凋亡参与对胃癌细胞MDR的调节.
作者:时永全;翟惠虹;王新;宁晓暄;赵燕秋;樊代明
来源:中华医学杂志 2002 年 82卷 14期