目的研究细胞复制衰老过程中JAK/STAT信号转导系统中STAT3的变化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对STAT3活性的调节作用. 方法选用人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞株,通过β-半乳糖苷酶(β-gal)染色并测定其活性来鉴定衰老细胞;采用凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western印迹观察细胞复制衰老过程中STAT3的变化及AngⅡ对STAT3活性的影响. 结果细胞复制衰老过程中STAT3蛋白合成增多,磷酸化的STAT3转位入核减少,近而与DNA结合活性下降;AngⅡ通过其AT1受体诱导年轻和衰老细胞STAT3的活化,年轻和衰老细胞STAT3蛋白含量无明显变化,p-STAT3均有增加,但年轻细胞p-STAT3增加速率高于衰老细胞,衰老细胞对AngⅡ的反应性弱于年轻细胞. 结论细胞复制衰老过程中STAT3活性降低,阻滞部位可能发生在核转位;AngⅡ能够诱导年轻和衰老WI-38细胞STAT3的活化,但衰老细胞对AngⅡ诱导STAT3活化明显障碍.
作者：王小丹；陈香美；周峰；傅博；洪权；冯哲；王建中；樊代明
来源：中华医学杂志 2003 年 83卷 4期
