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目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制.方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组:对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只).采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型.利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化.结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11

作者:钟明;张运;苗雅;黎莉;巩会平;马骁;孙惠;张薇

来源:中华医学杂志 2006 年 86卷 4期

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作者:
钟明;张运;苗雅;黎莉;巩会平;马骁;孙惠;张薇
来源:
中华医学杂志 2006 年 86卷 4期
标签:
糖尿病 心肌病,肥大性 受体,血管紧张素 信号传递
目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制.方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组:对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只).采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型.利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化.结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11