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目的 观察兔主动脉粥样硬化斑块的不稳定性和通心络、辛伐他汀对其干预作用,并探讨其分子机制.方法 给予23只雄性大耳白兔主动脉内膜球囊损伤和高胆固醇喂养16周,随机分成模型组和通心络(1 g·kg-1·d-1)、辛伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)干预组;正常组(无给药、普通饲料喂养8周).测定干预前后血脂、血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化;对粥样斑块组织进行病理分析,测定金属蛋白酶-1(MMP-1)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(FasL、Bcl-2)mRNA的表达.结果 模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1和COX-2表达均比正常组显著增加(P均<0.05),而胶原含量显著降低(P<0.05),通心络和辛伐他汀干预组比模型组血管内皮功能改善,主动脉内膜厚度(0.25 ±0.13、0.28±0.12 vs 0.60±0.37)、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1(4.08±1.11、5.28±2.36 vs 9.67 ±0.48)和COX-2(6.97±1.57、3.62±0.66、3.78±1.29)表达均显著降低(P均<0.05),而胶原含量显著升高(0.11±0.08、0.22±0.11 vs 0.01±0.01,P<0.05);两干预组主动脉组织FasL mRNA表达均显著降低(0.47±0.36、1.32±0.61 vs 2.44±0.44,均P<0.05)、Bcl-2 mRNA表达均显著增加(0.64±0.16、1.66±0.94 vs 0.17 ±0.11,P均<0.05);两组间相比差异

作者:李震;杨跃进;秦学文;阮英茆;陈曦;孟亮;张惠东

来源:中华医学杂志 2006 年 86卷 44期

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作者:
李震;杨跃进;秦学文;阮英茆;陈曦;孟亮;张惠东
来源:
中华医学杂志 2006 年 86卷 44期
标签:
动脉粥样硬化 金属蛋白酶 环氧化酶 辛伐他汀
目的 观察兔主动脉粥样硬化斑块的不稳定性和通心络、辛伐他汀对其干预作用,并探讨其分子机制.方法 给予23只雄性大耳白兔主动脉内膜球囊损伤和高胆固醇喂养16周,随机分成模型组和通心络(1 g·kg-1·d-1)、辛伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)干预组;正常组(无给药、普通饲料喂养8周).测定干预前后血脂、血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化;对粥样斑块组织进行病理分析,测定金属蛋白酶-1(MMP-1)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(FasL、Bcl-2)mRNA的表达.结果 模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1和COX-2表达均比正常组显著增加(P均<0.05),而胶原含量显著降低(P<0.05),通心络和辛伐他汀干预组比模型组血管内皮功能改善,主动脉内膜厚度(0.25 ±0.13、0.28±0.12 vs 0.60±0.37)、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1(4.08±1.11、5.28±2.36 vs 9.67 ±0.48)和COX-2(6.97±1.57、3.62±0.66、3.78±1.29)表达均显著降低(P均<0.05),而胶原含量显著升高(0.11±0.08、0.22±0.11 vs 0.01±0.01,P<0.05);两干预组主动脉组织FasL mRNA表达均显著降低(0.47±0.36、1.32±0.61 vs 2.44±0.44,均P<0.05)、Bcl-2 mRNA表达均显著增加(0.64±0.16、1.66±0.94 vs 0.17 ±0.11,P均<0.05);两组间相比差异