目的 获取通过改变饮食习惯可逆转脂肪性肝纤维化的证据;明确非酒精性脂肪性肝纤维化肝细胞增殖障碍的发生机制.方法 (1)蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(MCDD)喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型,恢复组于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食(MCCD)喂养2周.(2)纤维化和炎症程度采用肝组织病理染色方法评价,肝星状细胞、Kupffer细胞活化采用免疫组化、蛋白质印迹或实时PCR方法评价.(3)肝细胞凋亡和增殖分别采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法和BrdU染色法评价,肝细胞再生相关细胞因子白细胞介素(IL)-6、抗信号转导与转录激活因子3(STAT3)、多克隆抗体抗c-Jun N端激酶1(JNK-1)、c-Jun、多克隆抗体抗CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、p21、多克隆抗体抗肝细胞核因子6(HNF6)、肝细胞生长因子(HGF)-α表达分别采用实时PCR及蛋白质印迹方法评价.结果 (1)MCDD转变为MCCD后组织病理学显示肝细胞脂肪沉积及炎症反应明显减轻.(2)伴随着活化的肝星状细胞和Kupffer细胞减少,肝纤维化程度明显减轻.(3)模型组肝细胞凋亡数量显著高于正常组和恢复组(68±16比40±8、48±6,均P<0.05);肝细胞增殖/凋亡比值显著低于正常组和恢复组(0.10±0.03比0.19±0.03、0.41±0.09,均P<0.01);恢复组增殖数量显著高于模型组(17.2
作者：慕永平；席秀红；陈晓蓉
来源：中华医学杂志 2009 年 89卷 48期
