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目的 探索急性肺栓塞(APE)大鼠不规则趋化因子(CX3 CL1)及受体(CX3CR1)的变化及阿司匹林干预作用.方法 采用自体血栓法复制APE动物模型,64只大鼠随机分4组:正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组.栓塞后4h及72 h检测肺病理,肺组织CX3CL1及CX3CR1的免疫组化.结果 栓塞72 h大鼠肺HE染色呈肺泡壁血管高度扩张、充血,个别大鼠光镜下查见出血性梗死灶,应用阿司匹林后肺组织充血程度明显减轻,出现梗死的大鼠数量也有降低的趋势.CX3CL1主要在胞质和胞膜中表达,CX3CR1主要在胞质和核膜中表达,两者在模型组重度阳性表达(++++),阿司匹林轻微阳性表达(+),栓塞后4h及72 h,正常组、假手术组、阿司匹林组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05);栓塞后72 h,正常组、假手术组、阿司匹林组的CX3CR1阳性细胞计数均显著小于模型组(10.5±3.5、11.7±5.0、14.6±6.0比20.3 ±5.4,P<0.05).结论 阿司匹林能改善APE大鼠的肺部病理,并抑制APE大鼠肺CX3CL1及CX3CR1的表达.

作者:孙晨;王灵聪;蒋慧芳;杨如会

来源:中华医学杂志 2013 年 93卷 1期

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作者:
孙晨;王灵聪;蒋慧芳;杨如会
来源:
中华医学杂志 2013 年 93卷 1期
标签:
肺栓塞 阿司匹林 趋化因子 Pulmonary embolism Aspirin Chemotactic factors
目的 探索急性肺栓塞(APE)大鼠不规则趋化因子(CX3 CL1)及受体(CX3CR1)的变化及阿司匹林干预作用.方法 采用自体血栓法复制APE动物模型,64只大鼠随机分4组:正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组.栓塞后4h及72 h检测肺病理,肺组织CX3CL1及CX3CR1的免疫组化.结果 栓塞72 h大鼠肺HE染色呈肺泡壁血管高度扩张、充血,个别大鼠光镜下查见出血性梗死灶,应用阿司匹林后肺组织充血程度明显减轻,出现梗死的大鼠数量也有降低的趋势.CX3CL1主要在胞质和胞膜中表达,CX3CR1主要在胞质和核膜中表达,两者在模型组重度阳性表达(++++),阿司匹林轻微阳性表达(+),栓塞后4h及72 h,正常组、假手术组、阿司匹林组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05);栓塞后72 h,正常组、假手术组、阿司匹林组的CX3CR1阳性细胞计数均显著小于模型组(10.5±3.5、11.7±5.0、14.6±6.0比20.3 ±5.4,P<0.05).结论 阿司匹林能改善APE大鼠的肺部病理,并抑制APE大鼠肺CX3CL1及CX3CR1的表达.