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目的 探讨长时间应用烟碱受体拮抗剂和激动剂对β淀粉样蛋白诱导损伤的大鼠神经元的影响.方法 采用体外培养的大鼠神经元为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以α7烟碱受体拮抗剂甲基牛扁亭碱(MLA)和烟碱受体激动剂尼古丁(Nic)进行干预.实验分为对照组、Aβ25-35组、MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组.通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响.采用单因素方差分析和LSD检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 Aβ25-35组的神经元活力明显低于对照组,并且神经元凋亡和坏死率也均高于对照组(P=0.00).在第3、7天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力与Aβ25-35组的差异无统计学意义,而Nic+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和MLA+ Aβ25-35组(0.81±0.02比0.75±0.02、0.75±0.09,P=0.01).在第14天,MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组和Aβ25-35组的细胞活力差异均无统计学意义.在第21天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(0.64±0.10比0.57 ±0.04、0.56±0.04,P=0.019、0.008),而凋亡率低于Aβ25-35组(3.70%±0.20%比4.70% ±0.46%,P=0.008),坏死率低于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(7.73%±0.86%比1

作者:汪志刚;戚仁斌;朱丽红;陆大祥

来源:中华医学杂志 2013 年 93卷 11期

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作者:
汪志刚;戚仁斌;朱丽红;陆大祥
来源:
中华医学杂志 2013 年 93卷 11期
标签:
淀粉样β蛋白 神经元 烟碱拮抗剂 烟碱激动剂 细胞存活 细胞凋亡 Amyloid beta-protein Neurons Nicotinic antagonist Nicotinic agonist Cell survival Apoptosis
目的 探讨长时间应用烟碱受体拮抗剂和激动剂对β淀粉样蛋白诱导损伤的大鼠神经元的影响.方法 采用体外培养的大鼠神经元为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以α7烟碱受体拮抗剂甲基牛扁亭碱(MLA)和烟碱受体激动剂尼古丁(Nic)进行干预.实验分为对照组、Aβ25-35组、MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组.通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响.采用单因素方差分析和LSD检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 Aβ25-35组的神经元活力明显低于对照组,并且神经元凋亡和坏死率也均高于对照组(P=0.00).在第3、7天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力与Aβ25-35组的差异无统计学意义,而Nic+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和MLA+ Aβ25-35组(0.81±0.02比0.75±0.02、0.75±0.09,P=0.01).在第14天,MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组和Aβ25-35组的细胞活力差异均无统计学意义.在第21天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(0.64±0.10比0.57 ±0.04、0.56±0.04,P=0.019、0.008),而凋亡率低于Aβ25-35组(3.70%±0.20%比4.70% ±0.46%,P=0.008),坏死率低于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(7.73%±0.86%比1