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目的 探讨外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制.方法 将240只雄性SD大鼠通过随机数字表法分为4组:假手术组,模型组,小剂量NaHS(3.2 mg/kg)组,大剂量NaHS(6.4 mg/kg)组,每组60只,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20 min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后不同时间点行神经功能缺损评分,四氮唑红染色观察脑梗死体积,免疫组化和Western印迹检测缺血周边区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与热休克蛋白20(HSP20)表达.结果 模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,NaHS干预后神经功能缺损改善(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05);局灶性脑缺血再灌注后HSP20和TNF-α在再灌注6 h~7d在缺血周边区神经元表达增加,与假手术组相比,HSP20表达量显著增加,灰度值分别为3.51±0.72、5.13 ±0.41、7.52±1.31、3.48 ±0.87(均P<0.05),TNF-α表达量也显著增加,灰度值分别为0.74±0.13、1.13 ±0.19、0.87±0.26(均P<0.05)、0.19 ±0.03(P >0.05).应用外源性硫化氢,脑缺血再灌注后各时间点HSP20表达均升高,大剂量组灰度值为4.41 ±0.61、7.56±0.35、10.3±1.03、3.92±1.09(均P<0.05),TNF-α表达均降低,大剂量组灰度值为0.31±0.16、0.44±0.18、0.26±0.13、0.19±0.05(均P<0.01);

作者:殷俊;曾庆海;沈琴;杨晓苏

来源:中华医学杂志 2013 年 93卷 11期

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作者:
殷俊;曾庆海;沈琴;杨晓苏
来源:
中华医学杂志 2013 年 93卷 11期
标签:
硫化氢 脑 再灌注损伤 肿瘤坏死因子α HSP20热休克蛋白质类 Hydrogen sulfide Brain Reperfusion injury Tumor necrosis factor-alpha HSP20 heat-shock proteins
目的 探讨外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制.方法 将240只雄性SD大鼠通过随机数字表法分为4组:假手术组,模型组,小剂量NaHS(3.2 mg/kg)组,大剂量NaHS(6.4 mg/kg)组,每组60只,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20 min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后不同时间点行神经功能缺损评分,四氮唑红染色观察脑梗死体积,免疫组化和Western印迹检测缺血周边区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与热休克蛋白20(HSP20)表达.结果 模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,NaHS干预后神经功能缺损改善(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05);局灶性脑缺血再灌注后HSP20和TNF-α在再灌注6 h~7d在缺血周边区神经元表达增加,与假手术组相比,HSP20表达量显著增加,灰度值分别为3.51±0.72、5.13 ±0.41、7.52±1.31、3.48 ±0.87(均P<0.05),TNF-α表达量也显著增加,灰度值分别为0.74±0.13、1.13 ±0.19、0.87±0.26(均P<0.05)、0.19 ±0.03(P >0.05).应用外源性硫化氢,脑缺血再灌注后各时间点HSP20表达均升高,大剂量组灰度值为4.41 ±0.61、7.56±0.35、10.3±1.03、3.92±1.09(均P<0.05),TNF-α表达均降低,大剂量组灰度值为0.31±0.16、0.44±0.18、0.26±0.13、0.19±0.05(均P<0.01);