目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法:AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果:敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.0

作者：秦伟；蔡晓辉；韩文敏；卢绪章；陈梅玉；贾祝霞；刘洁；肖溶；钱思轩

来源：中华医学杂志 2022 年 102卷 8期