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近年来,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加,导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线,但随着多黏菌素的使用增多,其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样,以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统 phoPQ、 pmrAB、 crrAB及负性调控跨膜蛋白 mgrB基因外,质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因 mcr也能介导外膜修饰。其中, mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制,以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生。

作者:武永莉;鲁炳怀

来源:中华检验医学杂志 2023 年 46卷 6期

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作者:
武永莉;鲁炳怀
来源:
中华检验医学杂志 2023 年 46卷 6期
标签:
多黏菌素类 克雷伯菌,肺炎 抗药性,细菌 Polymyxins Klebsiella pneumoniae Drug resistance, bacterial
近年来,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加,导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线,但随着多黏菌素的使用增多,其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样,以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统 phoPQ、 pmrAB、 crrAB及负性调控跨膜蛋白 mgrB基因外,质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因 mcr也能介导外膜修饰。其中, mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制,以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生。