目的 研究外周血单核细胞与同种异体血管内皮细胞(VEC)反应产生干扰素诱导蛋白10(IP-10)和干扰素诱导的T细胞α型趋化因子(I-TAC)生成的机制.方法 单独培养的VEC培养液中加入外源性TNF-α,用Multiplex技术检测上清液中IP-10、I-TAC浓度的变化;外周血单核细胞与同种异体VEC单独培养或共培养,检测上清液中趋化因子以及TNF-α浓度的变化;单核细胞和VEC共培养液中加入抗TNF-α抗体或核因子(NF)-κB通路阻断剂BAY11-7082干预免疫反应,观察对趋化因子生成的影响.应用实时PCR技术检测单核细胞与VEC共培养前后细胞内TNF、IP-10、I-TAC基因表达的变化.结果 外源性TNF可刺激VEC产生IP-10、I-TAC;单核细胞、VEC单独培养只产生微量的IP-10、I-TAC,共培养24、48、72 h后上清液中TNF以及IP-10、I-TAC浓度逐渐升高,细胞内TNF、IP-10、I-TAC mRNA表达水平也显著增加;加入抗TNF抗体或BAY11-7082能消除单核细胞和VEC共培养导致的趋化因子生成.结论 在同种异体单核细胞与VEC免疫反应中,单核细胞活化后产生TNF,再通过NF-κB信号通路刺激VEC产生IP-10、I-TAC等趋化因子,应用TNF抗体以及NF-κB信号通路阻断剂能减少IP-10、I-TAC等趋化因子的生成.
作者：高庆贞；朱彬；姬凌飞；王小平；任万军；徐何
来源：中华移植杂志（电子版） 2011 年 05卷 1期
