目的 探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制.方法 采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤.Western blot法检测p53蛋白的表达.谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平.采用氧化还原敏感探针2’,7'-二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色,荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平.结果 20、40 μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2,与对照组(3.2±2.3)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Jaridonin处理EC-1细胞2h时,p53表达开始上调,且随作用时间延长,p53表达水平升高.siRNA干扰p53表达后,EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性,细胞凋亡率由转染前的38.5％下降为转染后的8.8％.Jaridonin作用EC-1细胞后,H2O2水平显著升高,O 2.-水平无明显变化.20 μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后,GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P＜0.01),随药物浓度的增加,GSH水平进一步下降.抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡.Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响.结论 Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤,最终选择性诱导

作者：马永成；苏楠；赵宁民；秦玉花；赵红卫；李巧艳；段虹飞；刘宏民

来源：中华肿瘤杂志 2015 年 37卷 1期