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目的:探讨溶血磷脂酸( LPA)诱导卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制。方法采用裸鼠转移瘤模型检测卵巢癌细胞SK?OV3、HEY、OVCAR3、IGROV1的体内转移能力;Matrigel侵袭实验检测卵巢癌细胞对LPA的体外反应性;采用Rac (-)或Rac (+)腺病毒感染相应卵巢癌细胞,检测其LPA反应性的改变;谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白下拉分析检测经LPA诱导后Rac、Cdc42、RhoA活化水平。结果裸鼠转移瘤实验显示,接种SK?OV3和HEY细胞的裸鼠,体内布满转移瘤,该细胞为侵袭性卵巢癌细胞;接种OVCAR3和IGROV1细胞的裸鼠,体内无明显转移瘤,该细胞为非侵袭性卵巢癌细胞。 Matrigel侵袭实验显示,LPA刺激前后,SK?OV3细胞A值分别为0.594±0.023和1.697±0.049,HEY细胞A值分别为0.804±0.070和1.851±0.095,差异均有统计学意义(均P<0.01);LPA刺激前后,OVCAR3细胞A值分别为0.336±0.017和0.374±0.007,IGROV1细胞A值分别为0.491±0.036和0.479±0.061,差异均无统计学意义(均P>0.05)。 SK?OV3和HEY细胞对LPA反应性良好,OVCAR3和IGROV1细胞对LPA反应性较差。卵巢癌细胞的体内转移能力与其对LPA的反应性呈正相关(r=0.983,P<0.05)。 Rac(-)腺病毒感染前后,SK?OV3细胞对LPA诱导的细胞侵袭

作者:余雪琛;张元珍;陈慧君

来源:中华肿瘤杂志 2015 年 2期

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作者:
余雪琛;张元珍;陈慧君
来源:
中华肿瘤杂志 2015 年 2期
标签:
卵巢肿瘤 溶血磷脂酸 肿瘤侵袭 肿瘤转移 Ovarian neoplasms Lysophosphatidic acid Neoplasm invasiveness Neoplasm metastasis
目的:探讨溶血磷脂酸( LPA)诱导卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制。方法采用裸鼠转移瘤模型检测卵巢癌细胞SK?OV3、HEY、OVCAR3、IGROV1的体内转移能力;Matrigel侵袭实验检测卵巢癌细胞对LPA的体外反应性;采用Rac (-)或Rac (+)腺病毒感染相应卵巢癌细胞,检测其LPA反应性的改变;谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白下拉分析检测经LPA诱导后Rac、Cdc42、RhoA活化水平。结果裸鼠转移瘤实验显示,接种SK?OV3和HEY细胞的裸鼠,体内布满转移瘤,该细胞为侵袭性卵巢癌细胞;接种OVCAR3和IGROV1细胞的裸鼠,体内无明显转移瘤,该细胞为非侵袭性卵巢癌细胞。 Matrigel侵袭实验显示,LPA刺激前后,SK?OV3细胞A值分别为0.594±0.023和1.697±0.049,HEY细胞A值分别为0.804±0.070和1.851±0.095,差异均有统计学意义(均P<0.01);LPA刺激前后,OVCAR3细胞A值分别为0.336±0.017和0.374±0.007,IGROV1细胞A值分别为0.491±0.036和0.479±0.061,差异均无统计学意义(均P>0.05)。 SK?OV3和HEY细胞对LPA反应性良好,OVCAR3和IGROV1细胞对LPA反应性较差。卵巢癌细胞的体内转移能力与其对LPA的反应性呈正相关(r=0.983,P<0.05)。 Rac(-)腺病毒感染前后,SK?OV3细胞对LPA诱导的细胞侵袭