目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) p110α蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其作用机制.方法 采用免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中PI3Kp110α和PI3K通路其他蛋白的表达,以及Pik3ca启动子调节因子p53的突变状态.分析PI3Kp110α的表达与患者临床病理特征、PI3K通路其他蛋白表达以及p53突变状态的关系.结果 170例非小细胞肺癌患者中,PI3Kp110α低表达72例(42.4％),高表达98例(57.6％).患者的性别、年龄、T分期和病理学分级与PI3Kp110α的高表达均无关(均P＞0.05);患者的吸烟情况、病理学分型、N分期、TNM分期和Ki-67计数与PI3Kp110α高表达均有关(均P＜0.05).PI3Kp110α的表达与MET和突变型表皮生长因子受体(EGFR)的表达均有关(均P＜0.05),与ROS1、人表皮生长因子受体2、总EGFR、间变性淋巴瘤激酶和磷酸化蛋白激酶B(Ser473)的表达均无关(均P＞0.05).PI3Kp1 10α的表达与p53的突变无关(P＞0.05).结论 PI3Kp110α高表达与不吸烟肺腺癌患者的发生密切相关,EGFR基因突变和MET蛋白过表达可能是肺癌PI3Kp110α高表达的重要原因,PI3Kp110α高表达可能通过不同于经典PI3K通路的途径抑制肿瘤细胞增殖,PI3Kp110α高表达预示肺癌患者的预后较好.
作者：熊焰；曲琳琳；李东；王颖；李挺
来源：中华肿瘤杂志 2017 年 39卷 10期
