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目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 min缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予Kca通道阻断剂paxilline,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和Kca通道有关.

作者:徐和靖;朱立;汪洋;沈法荣;金红峰;沈岳良;陈莹莹

来源:浙江大学学报(医学版) 2007 年 36卷 1期

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作者:
徐和靖;朱立;汪洋;沈法荣;金红峰;沈岳良;陈莹莹
来源:
浙江大学学报(医学版) 2007 年 36卷 1期
标签:
氯化血红素/药物作用 心肌缺血/预防和控制 钾通道/药物作用 心肌再灌注,损伤/预防和控制
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 min缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予Kca通道阻断剂paxilline,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和Kca通道有关.