目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系.方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理.测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况.结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出；Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P＜0.01)；mPTP开放剂苍术苷(20μmoL/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用.结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoK ATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关.
作者：姜翠翠；夏满莉；王敏；陈士票
来源：浙江大学学报（医学版） 2013 年 42卷 3期
