目的:分析临床氯吡格雷抵抗与P2Y12受体基因多态性之间的关系.方法:2011年5月至2012年11月期间在宁波市第一医院心血管内科收治住院并行介入治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者共370例,规则使用双联抗血小板治疗(每晚1次阿司匹林100 mg,每天1次氯吡格雷75 mg)7d以上.运用DNA测序技术检测P2Y12受体基因C34T与G52T位点的多态性,分析基因多态性与氯吡格雷抵抗发生率和临床预后的相关性.结果:370例患者出现氯吡格雷抵抗共100例(27％),其中男性36例(36％),女性64例(64％);在C34T位点,CC基因型和CT +TT基因型分别有26例(12.3％)和74例(46.8％)发生氯吡格雷抵抗,两者比较差异有统计学意义(x2=5.502,P=0.019),术后1年心绞痛复发率CT +TT基因型组高于CC基因型组(x2=4.956,P=0.026);在G52T位点,GG基因型和GT +TT基因型分别有48例(22.1％)和52例(34.2％)发生氯吡格雷抵抗,两者比较差异有统计学意义(x2 =4.350,P=0.037),术后1年急诊血运重建术、心绞痛、联合终点事件发生率GT +TT基因型组均高于GG基因型组(均P＜0.05).结论:P2Y12受体基因在34、52位点上的T基因突变可能是产生氯吡格雷抵抗的一个危险因素,同时T基因突变对心血管疾病患者预后有不良影响.
作者：李晓静；陈晓敏
来源：浙江大学学报（医学版） 2014 年 43卷 3期
