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目的:探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法:参照Longa 的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型,80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照组、雷公藤甲素组。 TTC染色确定脑梗死的部位和体积,Longa法对神经功能障碍程度进行评分,荧光染色观察星形胶质细胞数量,TUNEL染色检测神经元凋亡情况,免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、NF-κB的蛋白表达情况,实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2 mRNA表达量的变化。结果:相较于溶剂对照组和模型对照组,雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显(80.03±0.46)%(P<0.05),诱发梗死体积缩小(8.3±1.4)%(P<0.01),神经功能障碍程度较轻,Longa评分为1.38±0.20(P<0.05);炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少( P<0.05), COX-2、iNOS和NF-κB蛋白表达下降,分别为91.67±1.31、95.24±5.07和75.03±12.06(均P<0.05),且损伤区凋亡作用减轻,TUNEL阳性细胞数为64.15±3.52(P<0.05)。结论:在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中,雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡

作者:白石;孙雅谊;吴丽娟;吴仲敏;方马荣

来源:浙江大学学报(医学版) 2016 年 45卷 5期

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作者:
白石;孙雅谊;吴丽娟;吴仲敏;方马荣
来源:
浙江大学学报(医学版) 2016 年 45卷 5期
标签:
雷公藤内酯/治疗应用 脑组织缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 神经炎/药物疗法 NF-κB/代谢 环氧化酶2/代谢 一氧化氮合酶/代谢 疾病模型,动物 Triptolide/therapeutic use Brain ischemia/drug therapy Reperfusion injury/drug therapy Neuritis/drug therapy NF-kappa B/metabolism Cyclooxygenase 2/metabolism Nitric oxide synthase/metabolism Disease models,animal
目的:探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法:参照Longa 的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型,80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照组、雷公藤甲素组。 TTC染色确定脑梗死的部位和体积,Longa法对神经功能障碍程度进行评分,荧光染色观察星形胶质细胞数量,TUNEL染色检测神经元凋亡情况,免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、NF-κB的蛋白表达情况,实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2 mRNA表达量的变化。结果:相较于溶剂对照组和模型对照组,雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显(80.03±0.46)%(P<0.05),诱发梗死体积缩小(8.3±1.4)%(P<0.01),神经功能障碍程度较轻,Longa评分为1.38±0.20(P<0.05);炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少( P<0.05), COX-2、iNOS和NF-κB蛋白表达下降,分别为91.67±1.31、95.24±5.07和75.03±12.06(均P<0.05),且损伤区凋亡作用减轻,TUNEL阳性细胞数为64.15±3.52(P<0.05)。结论:在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中,雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡