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动脉粥样硬化是冠心病的重要病理基础,INK4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)位于与其相关性最强的遗传易感区段,即9号染色体短臂2区1带(Chr9 p21).ANRIL通过不同的转录剪接方式可产生线性、环状等多种转录本,可调控斑块内相关细胞的增殖和凋亡,与动脉粥样硬化斑块发生发展密切相关.线性ARNIL可通过调节染色质修饰过程调控斑块内血管平滑肌细胞增殖,也可从转录水平调控斑块内巨噬细胞增殖和凋亡;环状ANRIL可调控染色质修饰及干预核糖体RNA加工成熟,进而影响平滑肌细胞的增殖和凋亡.本文对ANRIL的进化特征、转录本的形成及结构、各转录本调节血管细胞增殖和凋亡进而参与动脉粥样硬化的机制进行了系统阐述,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制,寻找动脉粥样硬化诊治靶点提供依据.

作者:方娟;潘志成;郭晓纲

来源:浙江大学学报(医学版) 2020 年 49卷 1期

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作者:
方娟;潘志成;郭晓纲
来源:
浙江大学学报(医学版) 2020 年 49卷 1期
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动脉粥样硬化 INK4基因座中反义非编码RNA 细胞增殖 细胞凋亡 综述
动脉粥样硬化是冠心病的重要病理基础,INK4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)位于与其相关性最强的遗传易感区段,即9号染色体短臂2区1带(Chr9 p21).ANRIL通过不同的转录剪接方式可产生线性、环状等多种转录本,可调控斑块内相关细胞的增殖和凋亡,与动脉粥样硬化斑块发生发展密切相关.线性ARNIL可通过调节染色质修饰过程调控斑块内血管平滑肌细胞增殖,也可从转录水平调控斑块内巨噬细胞增殖和凋亡;环状ANRIL可调控染色质修饰及干预核糖体RNA加工成熟,进而影响平滑肌细胞的增殖和凋亡.本文对ANRIL的进化特征、转录本的形成及结构、各转录本调节血管细胞增殖和凋亡进而参与动脉粥样硬化的机制进行了系统阐述,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制,寻找动脉粥样硬化诊治靶点提供依据.