目的:探究降浊合剂影响肥胖大鼠糖脂代谢的机制.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、降浊合剂组,每组各10只,其中正常对照组给予普通饲料喂养,模型对照组给予高脂饲料喂养,降浊合剂组在给予高脂饲料喂养的同时给予50 g/kg降浊合剂浓缩液灌胃.各组干预8周后,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用定量逆转录PCR法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中PR结构域蛋白16(PRDM16)、解偶联蛋白1(UCP1)信使RNA表达;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中PRDM16以及各组大鼠白色脂肪中Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子抑制蛋白(IκBα)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平;采用免疫组织化学法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中UCP1蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组白色脂肪质量(P<0.01)、白色脂肪系数(P<0.05)和Lee's系数(P<0.01)均显著升高;血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C含量均升高,其中三酰甘油含量升高明显(P<0.05);白色脂肪和棕色脂肪PRDM16、UCP1的信使RNA和蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05).与模型对照组比较,降浊合剂组的白色脂肪质量、白色脂肪系数和Lee's系数均明显降低(均P<0.01
作者：苏琼；江丹娜；钟钊；周开；龚文波
来源：浙江大学学报（医学版） 2023 年 52卷 5期
