目的 探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)对miR-30a在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的转染作用和癌细胞恶性生物行为的分子机制.方法 SonoVue转染培养后的MCF-7细胞分为无处理(Cells)组、单独超声辐照处理(Cells+US+miR-30a)组、单独微泡处理(Cells+MB+miR-30a)组、超声辐照联合微泡处理(Cells+UTMD+miR-30a)组.应用荧光定量PCR评估miR-30a的转染效率,采用流式细胞仪和Western?blot检测细胞凋亡水平,采用荧光素酶报告基因实验和荧光定量PCR实验验证miR-30a同Slug?3'-UTR的靶向关系,并用Transwell和Western?blot检测UTMD递送的miR-30a对细胞侵袭和EMT的影响.结果 经UTMD转染后,miR-30a的转染效率增加,增强了MDA-MB-231细胞的凋亡水平,上调cl-caspase-3蛋白,下调Bcl-2和Ki-67蛋白.Slug是miR-30a的靶基因,UTMD递送的miR-30a下调Slug的mRNA和蛋白表达,并明显降低细胞侵袭力,下调Vimentin和N-cadherin的蛋白水平.结论 UTMD可将miR-30a转染进入MDA-MB-231细胞,通过过表达miR-30a靶向下调Slug抑制乳腺癌细胞侵袭、EMT进程,促进细胞凋亡.
作者：叶兰；凌晨
来源：浙江临床医学 2021 年 23卷 8期
