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目的 研究蒽贝素对脂多糖(LPS)诱导小鼠心肌损伤的影响及其作用机制.方法 从80只C57BL/6J(B6)雄性小鼠中随机抽取16只作为正常对照组,腹腔注射生理盐水10 mg/kg;其余64只腹腔注射10 mg/kg LPS,等分为脓毒症阳性对照组和低、中、高浓度治疗组4组,每组16只,治疗组小鼠再分别腹腔注射5、10、20 mg/kg蒽贝素.采用双位点酶免法测定血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,免疫组化法检测心肌PPAR-γ和TNF-α水平,蛋白免疫印迹试验(WB)检测NF-κB水平.结果 正常对照组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠血清cTnI水平、细胞核内NF-κB蛋白灰度比值和心肌细胞TNF-α黄染率均低于脓毒症阳性对照组(均P<0.05);脓毒症阳性对照组与正常对照组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率差异无统计学意义(P>0.05),各治疗组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率均升高(P<0.01).结论 蒽贝素可剂量依赖性地改善LPS诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能为上调PPAR-γ表达、抑制NF-κB活化和减少TNF-α合成.

作者:钱香;闫涛;齐艳;陈莹莹

来源:预防医学 2017 年 29卷 4期

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作者:
钱香;闫涛;齐艳;陈莹莹
来源:
预防医学 2017 年 29卷 4期
标签:
蒽贝素 脓毒症 NF-κB TNF-α PPAR-γ Embelin Sepsis NF-κB TNF-α PPAR-γ
目的 研究蒽贝素对脂多糖(LPS)诱导小鼠心肌损伤的影响及其作用机制.方法 从80只C57BL/6J(B6)雄性小鼠中随机抽取16只作为正常对照组,腹腔注射生理盐水10 mg/kg;其余64只腹腔注射10 mg/kg LPS,等分为脓毒症阳性对照组和低、中、高浓度治疗组4组,每组16只,治疗组小鼠再分别腹腔注射5、10、20 mg/kg蒽贝素.采用双位点酶免法测定血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,免疫组化法检测心肌PPAR-γ和TNF-α水平,蛋白免疫印迹试验(WB)检测NF-κB水平.结果 正常对照组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠血清cTnI水平、细胞核内NF-κB蛋白灰度比值和心肌细胞TNF-α黄染率均低于脓毒症阳性对照组(均P<0.05);脓毒症阳性对照组与正常对照组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率差异无统计学意义(P>0.05),各治疗组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率均升高(P<0.01).结论 蒽贝素可剂量依赖性地改善LPS诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能为上调PPAR-γ表达、抑制NF-κB活化和减少TNF-α合成.