目的 观察丹酚酸A对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用H2O2损伤的方法建立氧自由基损伤模型.采用丹酚酸A进行干预后,分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、血栓素B2(TXB2)水平、6-酮基前列腺素1α(6-keto-PGF1 α)的含量,以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 H2O2致RCMECs氧化损伤后,细胞LDH释放水平、TXB2和MDA的含量均明显增加,同时6-keto-PGF1 α含量和SOD活性显著下降;而丹酚酸A预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs氧化损伤后LDH水平、TXB2含量和细胞内外的MDA含量,提高受损细胞6-keto-PGF1 α的表达和细胞内外SOD活性.结论 丹酚酸A对H2O2所致RCMECs氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
作者：易志红；白洋；陈立荪；徐峰；陈利江
来源：浙江医学 2015 年 37卷 11期
