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目的 探索臭氧通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血管内皮生长因子(VEGF)通路对类风湿关节炎(RA)的治疗机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为对照组(Con组)、类风湿关节炎组(RA组)、O3治疗组(O3组),采用弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型.O3组大鼠右膝关节腔注射O3,Con组和RA组局部注射0.9%氯化钠溶液,治疗结束后测量各组大鼠膝关节肿胀率,并检测各组血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,及滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平.结果 与Con组比较,RA组和O3组大鼠膝关节肿胀率明显增高,血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平也显著升高(P<0.05).与RA组比较,O3组右膝关节肿胀率明显减小(P<0.05),关节液及滑膜组织中表达水平明显下降(P<0.05),滑膜组织上述因子mRNA表达水平也显著下降(P<0.05),但血清中上述细胞因子表达水平无统计学差异(P>0.05).结论 臭氧可以通过抑制关节内HIF-1α、VEGF的表达水平,调控HIF-1α-VEGF信号通路来治疗类风湿关节炎.

作者:杨妮娜;詹景棣;柳海晓;许心弦

来源:浙江医学 2019 年 41卷 21期

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作者:
杨妮娜;詹景棣;柳海晓;许心弦
来源:
浙江医学 2019 年 41卷 21期
标签:
臭氧 类风湿关节炎 HIF-1α VEGF
目的 探索臭氧通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血管内皮生长因子(VEGF)通路对类风湿关节炎(RA)的治疗机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为对照组(Con组)、类风湿关节炎组(RA组)、O3治疗组(O3组),采用弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型.O3组大鼠右膝关节腔注射O3,Con组和RA组局部注射0.9%氯化钠溶液,治疗结束后测量各组大鼠膝关节肿胀率,并检测各组血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,及滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平.结果 与Con组比较,RA组和O3组大鼠膝关节肿胀率明显增高,血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平也显著升高(P<0.05).与RA组比较,O3组右膝关节肿胀率明显减小(P<0.05),关节液及滑膜组织中表达水平明显下降(P<0.05),滑膜组织上述因子mRNA表达水平也显著下降(P<0.05),但血清中上述细胞因子表达水平无统计学差异(P>0.05).结论 臭氧可以通过抑制关节内HIF-1α、VEGF的表达水平,调控HIF-1α-VEGF信号通路来治疗类风湿关节炎.