目的 探讨三七皂苷R1(NGR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 将体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组、损伤组(ox-LDL组)和4种浓度NGR1治疗组(ox-LDL+不同浓度NGR1组);采用CCK-8法检测NGR1的药物毒性以及各组HUVECs的增殖活性,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3凋亡相关蛋白表达情况,免疫荧光染色检测Cleaved-caspase-3凋亡情况,钙黄绿素细胞膜标记染色检测细胞黏附能力,Transwell迁移试验检测细胞迁移能力.结果 与对照组比较,损伤组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,并且HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均显著降低(均P<0.05).与损伤组比较,NGR1治疗组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平均随着NGR1浓度的增加而逐渐下降,HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均随着NGR1浓度的增加而逐渐升高(均P<0.05).结论 NGR1通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖活性降低、Cleaved-caspase-3表达上调而引起的细胞凋亡增多、细胞黏附和迁移数量减少,从而发挥其对ox-LDL损伤的血管内皮细胞的保护作用.
作者：孟伟阳；李永领；闻浩；潘达；陈健；金灿；叶孙志；陈大庆
来源：浙江医学 2021 年 43卷 7期
