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目的神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论,主要是分子变化规律还未阐明.本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因,为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件.方法对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选,所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化.结果基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、IL1-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关,其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降,随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高.结论源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变(去分化)与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关,在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究.

作者:黄强;王爱东;董军;王飞;孙继勇;兰青

来源:肿瘤 2005 年 25卷 1期

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作者:
黄强;王爱东;董军;王飞;孙继勇;兰青
来源:
肿瘤 2005 年 25卷 1期
标签:
神经系统 干细胞 神经节神经胶质瘤 细胞分化 基因表达谱 在体外
目的神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论,主要是分子变化规律还未阐明.本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因,为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件.方法对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选,所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化.结果基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、IL1-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关,其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降,随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高.结论源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变(去分化)与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关,在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究.