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目的:研究小剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响及其机制.方法:培养人肺腺癌A549细胞,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗,观察裸鼠体重变化和抑瘤效果,免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和VEGF的表达.结果:小剂量组肿瘤生长缓慢,体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组(P<0.O1或P<0.05);与大剂量组、对照组比较,小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少(P<0.01),且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性.结论:与大剂量组和对照组相比,小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成,抑瘤效果更明显,其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关.

作者:厉明;梅同华;张明川;李长毅

来源:肿瘤 2007 年 27卷 7期

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作者:
厉明;梅同华;张明川;李长毅
来源:
肿瘤 2007 年 27卷 7期
标签:
肺肿瘤 新生血管化,病理性 缺氧诱导因子1,α亚基 血管内皮生长因子类
目的:研究小剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响及其机制.方法:培养人肺腺癌A549细胞,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗,观察裸鼠体重变化和抑瘤效果,免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和VEGF的表达.结果:小剂量组肿瘤生长缓慢,体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组(P<0.O1或P<0.05);与大剂量组、对照组比较,小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少(P<0.01),且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性.结论:与大剂量组和对照组相比,小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成,抑瘤效果更明显,其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关.