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丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等.在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡.在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节.本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述.

作者:吴冬;欧俊;惠宁

来源:肿瘤 2007 年 27卷 8期

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吴冬;欧俊;惠宁
来源:
肿瘤 2007 年 27卷 8期
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卵巢肿瘤 丝裂原激活蛋白激酶类 MAP激酶信号系统
丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等.在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡.在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节.本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述.