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目的 探讨PHA-767491对白血病细胞K562的抑制能力及分子机制.方法 采用不同浓度的PHA-767491作用于K562细胞,利用MTT法在不同的时间点检测细胞存活率,RT-PCR及Western blot检测PHA-767491诱导的凋亡信号途径,hochest染色及流式细胞术检测K562的凋亡水平.结果 PHA-767491显著抑制K562细胞的增殖,进一步结果表明PHA-767491可以显著下调抗凋亡蛋白Xiap和Mcl-1蛋白的表达水平,诱导K562细胞通过Caspase途径进入凋亡.结论 PHA-767491可以通过诱导K562细胞凋亡而显著抑制其增殖,为今后的白血病治疗提供了一种新的备选药物.

作者:汪珊珊;彭朝阳;张宁波;陈丽芳;张丽沙;李伟

来源:肿瘤防治研究 2015 年 42卷 3期

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作者:
汪珊珊;彭朝阳;张宁波;陈丽芳;张丽沙;李伟
来源:
肿瘤防治研究 2015 年 42卷 3期
标签:
Cdc7激酶 PHA-767491 K562 凋亡 Cell division cycle 7(Cdc7) PHA-767491 K562 Apoptosis
目的 探讨PHA-767491对白血病细胞K562的抑制能力及分子机制.方法 采用不同浓度的PHA-767491作用于K562细胞,利用MTT法在不同的时间点检测细胞存活率,RT-PCR及Western blot检测PHA-767491诱导的凋亡信号途径,hochest染色及流式细胞术检测K562的凋亡水平.结果 PHA-767491显著抑制K562细胞的增殖,进一步结果表明PHA-767491可以显著下调抗凋亡蛋白Xiap和Mcl-1蛋白的表达水平,诱导K562细胞通过Caspase途径进入凋亡.结论 PHA-767491可以通过诱导K562细胞凋亡而显著抑制其增殖,为今后的白血病治疗提供了一种新的备选药物.