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目的 探讨靶向沉默肾上腺皮质癌SW13细胞PCAF基因表达对裸鼠移植瘤生长以及血管生成的抑制作用及其机制.方法 pLenti6.3-MiRNA-PCAF重组慢病毒及pLenti6.3-MiRNA-NC重组慢病毒分别感染SW13细胞,将感染后的两组细胞及未处理的SW13细胞分别接种于15只裸鼠腋下,构建裸鼠移植瘤模型,分为实验组、阴性对照组、空白对照组,并观察各组肿瘤生长情况.Western blot、荧光定量PCR检测移植瘤组织PCAF蛋白、mRNA表达水平,HE染色法观察各组移植瘤组织形态学变化,免疫组织化学法检测VEGF表达及微血管密度.结果 实验组小鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照组显著缩小,肿瘤抑制率分别为49.2%和52.9%;PCAF蛋白相对表达水平较阴性对照组下降58.4%,mRNA相对表达水平较阴性对照组下降74.3%;实验组与阴性对照组和空白对照组相比,瘤内VEGF蛋白表达明显下调;实验组微血管密度(19.4±4.2)与阴性对照组(42.7±6.5)和空白对照组(51.3±8.6)相比明显下降.结论 慢病毒介导的pLenti6.3-MiRNA-PCAF能有效抑制肾上腺皮质癌细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成.

作者:陈帅;胡卫列;欧阳可育;聂奇伟;王尉

来源:肿瘤防治研究 2015 年 42卷 5期

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作者:
陈帅;胡卫列;欧阳可育;聂奇伟;王尉
来源:
肿瘤防治研究 2015 年 42卷 5期
标签:
P300/CBP相关因子(PCAF) 肾上腺皮质癌 血管生成 血管内皮生长因子 移植瘤 P300/CBP associated factor(PCAF) Adrenocortical carcinoma Angiogenesis Vascular endothelial growth factor(VEGF) Xenograft
目的 探讨靶向沉默肾上腺皮质癌SW13细胞PCAF基因表达对裸鼠移植瘤生长以及血管生成的抑制作用及其机制.方法 pLenti6.3-MiRNA-PCAF重组慢病毒及pLenti6.3-MiRNA-NC重组慢病毒分别感染SW13细胞,将感染后的两组细胞及未处理的SW13细胞分别接种于15只裸鼠腋下,构建裸鼠移植瘤模型,分为实验组、阴性对照组、空白对照组,并观察各组肿瘤生长情况.Western blot、荧光定量PCR检测移植瘤组织PCAF蛋白、mRNA表达水平,HE染色法观察各组移植瘤组织形态学变化,免疫组织化学法检测VEGF表达及微血管密度.结果 实验组小鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照组显著缩小,肿瘤抑制率分别为49.2%和52.9%;PCAF蛋白相对表达水平较阴性对照组下降58.4%,mRNA相对表达水平较阴性对照组下降74.3%;实验组与阴性对照组和空白对照组相比,瘤内VEGF蛋白表达明显下调;实验组微血管密度(19.4±4.2)与阴性对照组(42.7±6.5)和空白对照组(51.3±8.6)相比明显下降.结论 慢病毒介导的pLenti6.3-MiRNA-PCAF能有效抑制肾上腺皮质癌细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成.