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目的 探讨甲基化调节因子UHRF1在胃癌转移过程中的作用及其调控机制.方法 RT-PCR和Western blot检测胃癌高低转移细胞系中UHRF1的表达,应用UHRF1的siRNA和质粒改变UHRF1的表达,Transwell及体内转移实验检测胃癌转移能力的变化.甲基化特异性PCR和Westem blot检测UHRF1表达改变后p16INK4A和RB1的甲基化状态及蛋白表达.结果 UHRF1在高转移潜能的胃癌细胞系GC9811-P中的表达显著高于低转移潜能的细胞系GC9811.下调UHRF1的表达抑制胃癌细胞的体外和体内转移能力,同时减弱p 16INK4A甲基化,增加p16INK4A蛋白表达.上调UHRF1的表达可见相反结果.结论 UHRF1可能通过调控p16INK4A和RB1的甲基化促进胃癌细胞的侵袭和转移,其有望成为胃癌转移预警和治疗的新靶点.

作者:周林;张伟;李乃义;刘永强;吕春雷

来源:肿瘤防治研究 2016 年 43卷 4期

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作者:
周林;张伟;李乃义;刘永强;吕春雷
来源:
肿瘤防治研究 2016 年 43卷 4期
标签:
胃癌 UHRF1 转移 甲基化 Gastric cancer Ubiquitin-like with PHD and ring finger domain 1(UHRF1) Metastasis Methylation
目的 探讨甲基化调节因子UHRF1在胃癌转移过程中的作用及其调控机制.方法 RT-PCR和Western blot检测胃癌高低转移细胞系中UHRF1的表达,应用UHRF1的siRNA和质粒改变UHRF1的表达,Transwell及体内转移实验检测胃癌转移能力的变化.甲基化特异性PCR和Westem blot检测UHRF1表达改变后p16INK4A和RB1的甲基化状态及蛋白表达.结果 UHRF1在高转移潜能的胃癌细胞系GC9811-P中的表达显著高于低转移潜能的细胞系GC9811.下调UHRF1的表达抑制胃癌细胞的体外和体内转移能力,同时减弱p 16INK4A甲基化,增加p16INK4A蛋白表达.上调UHRF1的表达可见相反结果.结论 UHRF1可能通过调控p16INK4A和RB1的甲基化促进胃癌细胞的侵袭和转移,其有望成为胃癌转移预警和治疗的新靶点.