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目的 探讨布洛芬通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对肝癌QGY-7703细胞迁移和侵袭的调控机制.方法 取对数生长期人肝癌细胞QGY-7703,采用随机法分为两组,对照组(C组):加入等容量的RPMI 1640培养液;实验组(B组):按照不同布洛芬浓度分为三个亚组:B1组250 μmol/L,B2组500 μmol/L、B3组1 000 μmol/L.各组分别作用24、48和72 h后,利用Transwell小室检测各组细胞的侵袭和迁移能力.各组分别作用48 h后,采用Real-time PCR检测各组细胞中PI3K、PTEN和MMP-9基因表达的变化;用Western blot检测各组细胞中PTEN、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)和MMP-9蛋白表达情况.结果 与C组比较,B1、B2、B3三组细胞迁移和侵袭能力均降低,具有浓度和时间的依赖性,差异有统计学意义(P<0.01);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞PTEN mRNA和PTEN蛋白表达明显升高,且随着布洛芬作用浓度的增加而升高,具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞PI3K mRNA、Akt和mTOR蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞MMP-9 mRNA和蛋白的表达以及p-Akt、p-mTOR蛋白的表达均显著下降,且随着布洛芬作用浓度的增加而降低,具有良好的浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05).结论 布

作者:南振华;潘灵辉

来源:肿瘤防治研究 2016 年 43卷 12期

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作者:
南振华;潘灵辉
来源:
肿瘤防治研究 2016 年 43卷 12期
标签:
布洛芬 肝癌细胞 侵袭 转移 PTEN/Akt/mTOR Ibuprofen Liver cancer cells Migration Invasion PI3K/Akt/mTOR
目的 探讨布洛芬通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对肝癌QGY-7703细胞迁移和侵袭的调控机制.方法 取对数生长期人肝癌细胞QGY-7703,采用随机法分为两组,对照组(C组):加入等容量的RPMI 1640培养液;实验组(B组):按照不同布洛芬浓度分为三个亚组:B1组250 μmol/L,B2组500 μmol/L、B3组1 000 μmol/L.各组分别作用24、48和72 h后,利用Transwell小室检测各组细胞的侵袭和迁移能力.各组分别作用48 h后,采用Real-time PCR检测各组细胞中PI3K、PTEN和MMP-9基因表达的变化;用Western blot检测各组细胞中PTEN、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)和MMP-9蛋白表达情况.结果 与C组比较,B1、B2、B3三组细胞迁移和侵袭能力均降低,具有浓度和时间的依赖性,差异有统计学意义(P<0.01);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞PTEN mRNA和PTEN蛋白表达明显升高,且随着布洛芬作用浓度的增加而升高,具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞PI3K mRNA、Akt和mTOR蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);与C组比较,B1、B2、B3三组细胞MMP-9 mRNA和蛋白的表达以及p-Akt、p-mTOR蛋白的表达均显著下降,且随着布洛芬作用浓度的增加而降低,具有良好的浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05).结论 布