目的 挖掘胃黏膜肠化过程中的差异基因、探索其发病机制并验证差异基因是否在胃癌发生过程中持续发挥作用.方法 在美国国立生物技术信息中心(NCBI)的GEO数据库中检索正常胃黏膜肠化表达谱芯片,并通过GEO2R分析得到差异基因,以及在不同芯片数据中均差异表达的关键基因.将差异基因利用生物学信息注释数据库DAVID进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路富集分析,探索正常胃组织向肠化转变的相关生物学通路.并通过TCGA数据库分析关键基因在胃癌组织中的差异变化,通过KMplotter分析关键基因与胃癌患者预后的关系.结果 检索到3个涉及正常胃黏膜组织发生肠化有关基因芯片,通过差异分析得到在肠化中差异表达的基因共1188个,其中ALDOB、CLCA1、CLDN7、DMBT1、KRT20、MTTP、OLFM4、REG3A和TFF3这9个关键基因在三个芯片中均差异表达.GO富集及KEGG通路分析显示,差异基因主要参与营养物质的消化吸收、蛋白质的水解与合成、物质转运调节等过程.TCGA数据库分析显示,上述9个关键基因在胃癌组织中亦具有差异变化,且通过KM plotter分析证实其与患者预后密切相关.结论 本研究获取了在肠化中异常表达的差异基因及其相关通路,并证实关键基因与胃癌患者预后密切相关.
作者：宋尚晋；顾尤；王怡超；岳小强
来源：肿瘤防治研究 2018 年 45卷 10期
