您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览66 | 下载0

耐药性的出现是肺癌临床药物治疗失败的主要原因,其机制与相关信号通路的异常活化密切相关.研究发现,MAPK/ERK信号途径作为细胞增殖、分化、凋亡、黏附和迁移等胞内信号传导的重要通路之一,其异常激活也是引发肺癌化疗、靶向、免疫等治疗药物产生耐药的关键所在,并有望成为逆转肺癌耐药新的干预靶点.全文主要就MAPK/ERK信号通路在肺癌耐药形成过程中的相关作用机制进行综述,以期为临床探索逆转耐药治疗新策略提供参考.

作者:张登甜;蒋树龙

来源:肿瘤学杂志 2022 年 28卷 3期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:66 | 下载:0
作者:
张登甜;蒋树龙
来源:
肿瘤学杂志 2022 年 28卷 3期
标签:
肺癌;MAPK/ERK信号通路;耐药
耐药性的出现是肺癌临床药物治疗失败的主要原因,其机制与相关信号通路的异常活化密切相关.研究发现,MAPK/ERK信号途径作为细胞增殖、分化、凋亡、黏附和迁移等胞内信号传导的重要通路之一,其异常激活也是引发肺癌化疗、靶向、免疫等治疗药物产生耐药的关键所在,并有望成为逆转肺癌耐药新的干预靶点.全文主要就MAPK/ERK信号通路在肺癌耐药形成过程中的相关作用机制进行综述,以期为临床探索逆转耐药治疗新策略提供参考.