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鼠双微体基因(MDM2)通过抑制p53介导的转录活性和促进p53降解来控制p53的功能.MDM2过度表达引起p53失活,导致p53野生细胞恶性转化.人工合成抑制p53-MDM2蛋白复合体相互作用的小分子可促使p53核内积聚、活化p53,从而诱导肿瘤细胞的死亡.针对p53-MDM2相互作用的抑制剂可成为治疗p53野生型肿瘤系的新型抗癌药物.
作者：吴学元；马巍
来源：肿瘤研究与临床 2009 年 21卷 9期
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