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目的 以3种不同癌变程度的口腔细胞为工具,观察在干扰素α(IFN-α)作用下,JAK-信号转导子和转录激活子(STAT)-细胞因子信号抑制因子(SOCS)信号分子的表达变化,为深入理解口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞免疫逃逸的机制提供研究基础.方法 常规培养NOK、DOK、KB细胞.空白组加入完全培养液,二甲基亚砜(DMSO)对照组加入含有0.1% DMSO的完全培养液,实验组设10、100、500U/ml三个不同浓度组,每孔分别加入含不同浓度IFN-α的完全培养液,JAK抑制剂干预组在加入IFN-α前1h加入JAK抑制剂CP-690550 100 μmol/L.细胞培养24 h后检测.进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验.结果 采用RT-PCR法检测显示:JAK1和JAK2在NOK细胞均有少量表达,IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的JAK1和JAK2表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05).100和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的JAK1和JAK2表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的JAK1表达,差异均具有统计学意义(P<0.05),而对JAK2表达无作用.采用Western blot法检测显示:STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)在对照组均有表达,pSTAT1(Tyr701)在对照组无表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)表达无影响,差异无统计学意

作者:游锦梅;许雅鑫;吴彬;Yang Yong;李钰;陈显久

来源:肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 5期

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作者:
游锦梅;许雅鑫;吴彬;Yang Yong;李钰;陈显久
来源:
肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 5期
标签:
干扰素 口腔鳞状细胞癌 酪氨酸蛋白激酶 信号转导通路 Interferon Oral squamous cell carcinoma Protein tyrosine kinases Signal transduction pathway
目的 以3种不同癌变程度的口腔细胞为工具,观察在干扰素α(IFN-α)作用下,JAK-信号转导子和转录激活子(STAT)-细胞因子信号抑制因子(SOCS)信号分子的表达变化,为深入理解口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞免疫逃逸的机制提供研究基础.方法 常规培养NOK、DOK、KB细胞.空白组加入完全培养液,二甲基亚砜(DMSO)对照组加入含有0.1% DMSO的完全培养液,实验组设10、100、500U/ml三个不同浓度组,每孔分别加入含不同浓度IFN-α的完全培养液,JAK抑制剂干预组在加入IFN-α前1h加入JAK抑制剂CP-690550 100 μmol/L.细胞培养24 h后检测.进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验.结果 采用RT-PCR法检测显示:JAK1和JAK2在NOK细胞均有少量表达,IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的JAK1和JAK2表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05).100和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的JAK1和JAK2表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的JAK1表达,差异均具有统计学意义(P<0.05),而对JAK2表达无作用.采用Western blot法检测显示:STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)在对照组均有表达,pSTAT1(Tyr701)在对照组无表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)表达无影响,差异无统计学意