目的 探讨阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 采用不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64μmol/L)阿西替尼作用于PC9细胞72 h,计算半数抑制浓度(IC50).CCK-8法检测阿西替尼作用后PC9细胞增殖能力,平板克隆实验观察阿西替尼对PC9细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测PC9细胞的线粒体膜电位和凋亡情况,蛋白质印迹法检测PC9细胞中剪切Caspase-3蛋白的表达.结果阿西替尼对PC9细胞的增殖有显著的抑制作用,且呈浓度依赖性,72 hIC50为10.18μmol/L.0、1、2、4μmol/L阿西替尼作用10 d后,PC9细胞克隆形成率分别为(100.0±3.2)％、(58.6±2.7)％、(29.3±3.3)％、(10.9±3.0)％,差异有统计学意义(F=316.922,P<0.01).不同浓度阿西替尼作用于PC9细胞48 h后,早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01).0、4、8、16μmol/L阿西替尼作用24 h后,PC9细胞线粒体膜电位处于较低状态的细胞比例分别为(11.9±1.9)％、(38.5±2.3)％、(56.3±2.7)％、(76.9±3.1)％,差异有统计学意义(F=234.320,P<0.01);PC9细胞剪切Caspase-3蛋白表达水平升高,相对表达量分别为1.00±0.04、1.26±0.09、1.78±0.12、2.10±0.11,差异有统计学意义(F=55.670,P<0.01).结论 阿西替尼能

作者：宋永安；张雪燕；程相松；张晓菊

来源：肿瘤研究与临床 2019 年 31卷 4期