[目的]构建幼兔缺氧模型,研究紫绀缺氧未成熟心肌对缺血再灌注损伤的耐受性.[方法]新生幼兔 28只,分 2组,Ⅰ组(缺氧组)、Ⅱ组(对照组).Ⅰ组置于常压低氧饲养舱中喂养 7～ 9 d,构建慢性缺氧模型.在 Langendorff缺血-再灌注离体心脏模型上,观察 2组再灌注末心肌损伤程度及心功能恢复情况,从分子生物学和超微结构角度,初步探讨其机制.[结果]缺氧幼兔心肌大量中小线粒体增生,超氧物歧化酶 (SOD)活性下降,腺苷三磷酸 (ATP)含量减少.与Ⅰ比较,再灌注末Ⅱ组心肌 SOD下降幅度和丙二醛 (MDA)上升幅度增大( 27.3± 4.9)
作者：姚尖平；张希；吴钟凯；徐颖琦；熊迈
来源：中山大学学报(医学科学版) 2003 年 24卷 6期
