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[目的]探讨新型隐球菌感染与巨噬细胞产生NO的关系,并探讨TLR受体可能在其中所起的作用.[方法]用人工合成的非甲基化的CpG基序(TLR9配体)刺激巨噬细胞MH-S产生NO,在共培养物中加入新型隐球菌菌株,观察对NO合成的影响.[结果]经CpG-ODN刺激后,肺泡巨噬细胞株MH-S产生NO.由CpG-ODN诱导的NO合成可被加入的YC-11抑制.YC-11培养上清不能抑制巨噬细胞NO的合成.无荚膜新型隐球菌变异株也可抑制NO的产生.[结论]我们的实验结果显示,新型隐球菌可抑制巨噬细胞合成NO,该机制对新型隐球菌的预防和治疗有重要意义.证实了人工合成的非甲基化的CpG基序可刺激巨噬细胞合成NO.

作者:肖刚;席云;陈月燕

来源:中山大学学报(医学科学版) 2006 年 23卷 z1期

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肖刚;席云;陈月燕
来源:
中山大学学报(医学科学版) 2006 年 23卷 z1期
标签:
新型隐球菌 自然免疫 免疫逃避
[目的]探讨新型隐球菌感染与巨噬细胞产生NO的关系,并探讨TLR受体可能在其中所起的作用.[方法]用人工合成的非甲基化的CpG基序(TLR9配体)刺激巨噬细胞MH-S产生NO,在共培养物中加入新型隐球菌菌株,观察对NO合成的影响.[结果]经CpG-ODN刺激后,肺泡巨噬细胞株MH-S产生NO.由CpG-ODN诱导的NO合成可被加入的YC-11抑制.YC-11培养上清不能抑制巨噬细胞NO的合成.无荚膜新型隐球菌变异株也可抑制NO的产生.[结论]我们的实验结果显示,新型隐球菌可抑制巨噬细胞合成NO,该机制对新型隐球菌的预防和治疗有重要意义.证实了人工合成的非甲基化的CpG基序可刺激巨噬细胞合成NO.