[目的]研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用.[方法]用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用.再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+Compound C组.用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响.[结果]①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6 h后心肌细胞AMPK活性升高(P＜0.05),而1.0 mmol/L与2.0 mmol/L AICAR组AMPK活性增加更明显(P＜0.01).②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P＜0.01),促进MAFbx蛋白表达(P＜0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用.[结论]AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控.
作者：陈保林；蒙荣森；马跃东；熊肇军；张成喜；陈广琴；刘晨；董吁钢
来源：中山大学学报（医学科学版） 2010 年 31卷 2期
