[目的]研究β2肾上腺素受体(β2受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径.[方法]雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型.采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β2受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化.[结果]在正常和梗死后4周心肌细胞,forskoin可使INCX电流密度升高108.9％和70.3％(P＜0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P＜O.05),PTX 能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8％和50.6％(P＜0.05),H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P＜0.05).[结论]β2受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX.
作者：杨蕙；伍卫；邓春玉
来源：中山大学学报（医学科学版） 2011 年 32卷 4期
