[目的]分析探讨藏红花素对耐伊马替尼白血病细胞株K562/Ima的增殖抑制和促凋亡的机制.[方法]耐伊马替尼的白血病细胞株K562/Ima接种于96孔板中,经不同浓度的藏红花素分别处理48h采用CCK8法检测细胞增殖抑制情况,Hoechst染色藏红花素处理的细胞,荧光显微镜观察及采用Annexin V/PI双染分析藏红花素对K562/Ima细胞的促凋亡作用.K562/Ima细胞经藏红花素处理,及采用Caspase蛋白抑制剂处理,检测Caspase-3激活情况.[结果]细胞增殖抑制实验显示藏红花素能够显著抑制耐药K562/Ima细胞的增殖,呈一定的浓度依赖关系,P＜0.05.随着藏红花素浓度的提高,K562/Ima细胞凋亡率逐渐上升,表现为细胞皱缩,细胞核固缩,染色增强,出现核小体.荧光活性检测实验显示经藏红花素处理后,Caspase-3活性明显增强.采用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用后,Caspase-3活性被部分抑制,K562/Ima细胞凋亡率降低.[结论]藏红花素能够抑制K562/Ima细胞的增殖,诱导其凋亡,Caspase信号通路可能参与其中.
作者：张洋；郑卫东；邸玉玮；方伟；廖玉琴
来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 4期
