[目的]研究半乳糖凝集素3(Gal-3)在血管内皮生长因子C(VEGF-C)促宫颈癌转移中的作用.[方法]体外培养官颈癌细胞株SiHa细胞,免疫印迹法检测不同浓度的Gal-3作用于细胞不同时间,对VEGF-C受体(VEGFR3)磷酸化的影响;以VEGF-C处理SiHa细胞10 min,免疫共沉淀法观察Gal-3与VEGFR3的蛋白交联变化;转染Gal-3 siRNA抑制Gal-3表达后,采用Transwell侵袭小室法观察VEGF-C对SiHa细胞侵袭的影响.[结果]Gal-3(10 μg/mL)处理SiHa细胞2 min、5 min及10 min后,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(162.4± 10.4)％(n=3,P＜0.05)、(202.5±16.2)％(n=3,P＜ 0.01)、(282.4±18.6)％(n=3,P＜ 0.001).不同浓度的Gal-3(2、5、10 μg/mL)处理SiHa细胞10 min,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(144.6±6.5)％(n=3,P＜0.05)、(192.8±12.4)％(n=3,P＜0.01)、(263.6±15.4)％(n=3,P＜ 0.001).VEGF-C(100 ng/mL)处理SiHa细胞10 min后,与对照组比较,VEGFR3与Gal-3之间的蛋白交联明显增加.VEGF-C可明显促进SiHa细胞的侵袭,与对照组比较,其增加幅度为(263.6±32.8)％(n=5,P＜0.01).而在转染特异性Gal-3 siRNA 48 h抑制Gal-3表达后,VEGF-C促细胞侵袭的能力明显减弱,抑制率为(80.5±10.2)％(n=5,P＜0.01).[结论]Gal-3可介导VEGF-C

作者：程杨；夏薇；陈华云；何勉

来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 4期