[目的]研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用.[方法]用油酸诱导建立HepG2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制.[结果]单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOX01/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化.而在高脂诱导HepG2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加.此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高.[结论]炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性.
作者：李燕平；沈天然；陈旭；凌文华
来源：中山大学学报（医学科学版） 2016 年 37卷 6期
