【目的】探讨血小板O2·-和H2O2水平变化导致2型糖尿病患者血小板异常活化的分子机制。【方法】检测2型糖尿病患者和正常对照组的血小板4项临床参数；应用免疫荧光技术观察血小板形态结构的变化；应用流式细胞术测定两组血小板内线粒体O2·-、胞浆O2·-和H2O2水平；用NADH/PMS和H2O2分别处理正常对照组血小板，流式细胞术检测血小板的活化阳性百分率；应用Western Blot检测两组血小板内过氧化氢酶（Catalase）、超氧化物歧化酶2型（Mn-SOD）的表达差异。【结果】2型糖尿病组平均血小板体积（MPV）明显高于正常对照组（P<0.001），而血小板数量（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、血小板比积（PCT）差异均无统计学意义；免疫荧光显示2型糖尿病组血小板形态结构较正常对照组发生改变，流式细胞术检测血小板的线粒体O2·-、H2O2水平明显高于正常对照组（P<0.05），而胞浆O2·-水平差异无统计学意义。通过流式分析H2O2和NADH/PMS体系明显促进血小板的活化（P<0.01）。Western Blot结果显示2型糖尿病组血小板Catalase的表达下调，而Mn-SOD的表达及活性无差异。【结论】糖尿病血小板内Catalase表达下调可能是导致线粒体O2·-、H2O2水平升高的原因，从而调控糖尿病血小板的异常活化。
作者：陈菲；罗创华；卢汉平；周倜；杨中汉；杨霞；高国全；齐炜炜
来源：中山大学学报（医学科学版） 2017 年 38卷 1期
