[目的]探讨微小RNA microRNA-92b-3p(miR-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因.[方法]建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型.通过尾静脉注射胆固醇修饰的miR-92b-3p模拟物(agomiR-92b-3p)来增加小鼠心肌中miR-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomiR-negative control(agomiR-NC)+saline组,agomiR-NC+Ang-Ⅱ组,agomiR-92b-3p+Ang-Ⅱ组.用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测miR-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达.[结果](1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;miR-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高miR-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型.[结论]MEF2D是miR-92b-3p的靶基因,并介导了miR-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用.
作者：胡志琴；朱杰宁；杨静；林秋雄；符永恒；张梦珍；吴书林；单志新
来源：中山大学学报（医学科学版） 2017 年 38卷 6期
